Dr. rer. nat. Michael Meister | |
Leiter der Sektion Translationale Forschung (STF) | |
Translational Research Unit, Thoraxklinik-Heidelberg gGmbH | |
Beruflicher Werdegang
Michael Meister ist Wissenschaftler in der Sektion Translationale Forschung (STF) an der Thoraxklinik Heidelberg. Nach dem Studium der Biologie und Promotion an der Universität Heidelberg, war er Postdoktorand am Brigham and Women’s Hospital in Boston, USA und an der Universität Ulm. Seit 2004 ist er an der Thoraxklinik Heidelberg tätig.
Expertise
Die Forschungsarbeiten der STF haben das Ziel die molekularen Ursachen thorakaler Erkrankungen besser zu verstehen. Einer der Forschungsschwerpunkte der Abteilung liegt in der Identifizierung molekularer Biomarker beim Lungenkrebs. Michael Meister koordiniert und betreut in Zusammenarbeit mit dem Team die Forschungsaktivitäten der STF. Er hat sowohl nationale (LungSys) wie internationale (CANCERALIA, EU-7th) Forschungsprojekte mit koordiniert. Aktuell liegt ein Fokus der Arbeiten auf der Etablierung neuer Modelsysteme (Organoide, 3D-Zellkultursysteme) zur Erforschung der Interaktion unterschiedlicher Zelltypen im Tumorkontext.
- Biomarker bei thorakalen Erkrankungen
- Prognostische und prädiktive Biomarker beim Lungenkrebs
- Glycodelin beim Nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC)
- Lungenkrebs
- Platform Biobanking
- Richtmann S, Marwitz S, Muley T, Koistinen H, Christopoulos P, Thomas M, Kazdal D, Allgäuer M, Winter H, Goldmann T, Meister M, Klingmüller U, Schneider MA. The pregnancy-associated protein glycodelin as a potential sex-specific target for resistance to immunotherapy in non-small cell lung cancer. Transl Res. 2024 Oct;272:177-189.
- Muley T, Schneider MA, Meister M, Thomas M, Heußel CP, Kriegsmann M, Holdenrieder S, Wehnl B, Rolny V, Mang A, Gerber R, Herth F. CYFRA 21-1, CA 125 and CEA provide additional prognostic value in NSCLC patients with stable disease at first CT scan. Tumour Biol. 2024;46(s1):S163-S175.
- Faltus C, Lahnsteiner A, Barrdahl M, Assenov Y, Hüsing A, Bogatyrova O, Laplana M, Johnson T, Muley T, Meister M, Warth A, Thomas M, Plass C, Kaaks R, Risch A. Identification of <i>NHLRC1</i> as a Novel AKT Activator from a Lung Cancer Epigenome-Wide Association Study (EWAS). Int J Mol Sci. 2022 Sep 14;23(18):10699.
- Gründing AR, Schneider MA, Richtmann S, Kriegsmann M, Winter H, Martinez- Delgado B, Varona S, Liu B, DeLuca DS, Held J, Wrenger S, Muley T, Meister M, Welte T, Janciauskiene S. Lung Adenocarcinoma Cell Sensitivity to Chemotherapies: A Spotlight on Lipid Droplets and <i>SREBF1</i> Gene. Cancers (Basel). 2022 Sep 14;14(18):4454.
- Trefzer TB, Schneider MA, Jechow K, Chua RL, Muley T, Winter H, Kriegsmann M, Meister M, Eils R, Conrad C. Intratumoral Heterogeneity and Immune Modulation in Lung Adenocarcinoma in Female Smokers and Never Smokers. Cancer Res. 2022 Sep 2;82(17):3116-3129. PMC9437562.
- Schneider MA, Richtmann S, Gründing AR, Wrenger S, Welte T, Meister M, Kriegsmann M, Winter H, Muley T, Janciauskiene S. Transmembrane serine protease 2 is a prognostic factor for lung adenocarcinoma. Int J Oncol. 2022 Apr;60(4):39.
- Angeles AK, Christopoulos P, Yuan Z, Bauer S, Janke F, Ogrodnik SJ, Reck M, Schlesner M, Meister M, Schneider MA, Dietz S, Stenzinger A, Thomas M, Sültmann H. Early identification of disease progression in ALK-rearranged lung cancer using circulating tumor DNA analysis. NPJ Precis Oncol. 2021 Dec 7;5(1):100.
- Magios N, Bozorgmehr F, Volckmar AL, Kazdal D, Kirchner M, Herth FJ, Heussel CP, Eichhorn F, Meister M, Muley T, Elshafie RA, Fischer JR, Faehling M, Kriegsmann M, Schirmacher P, Bischoff H, Stenzinger A, Thomas M, Christopoulos P. Real-world implementation of sequential targeted therapies for EGFR-mutated lung cancer. Ther Adv Med Oncol. 2021 Mar 24;13:1758835921996509.
- Budczies J, Kirchner M, Kluck K, Kazdal D, Glade J, Allgäuer M, Kriegsmann M, Heußel CP, Herth FJ, Winter H, Meister M, Muley T, Goldmann T, Fröhling S, Wermke M, Waller CF, Tufman A, Reck M, Peters S, Schirmacher P, Thomas M, Christopoulos P, Stenzinger A. Deciphering the immunosuppressive tumor microenvironment in ALK- and EGFR-positive lung adenocarcinoma. Cancer Immunol Immunother. 2022 Feb;71(2):251-265.
- Goldmann T, Schmitt B, Müller J, Kröger M, Scheufele S, Marwitz S, Nitschkowski D, Schneider MA, Meister M, Muley T, Thomas M, Kugler C, Rabe KF, Siebert R, Reck M, Ammerpohl O. DNA methylation profiles of bronchoscopic biopsies for the diagnosis of lung cancer. Clin Epigenetics. 2021 Feb 17;13(1):38.
Karsten Senghas | Datenmanagement |
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Dr. rer. nat. Kadriya Yuskaeva | Datenmanagement |
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M. Sc. Lisa Strotmann | Doktorandin |
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Anja Anweiler | Studienassistenten/-innen |
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Birgit Beelte | Studienassistenten/-innen |
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Anna-Lisa Beier | Studienassistenten/-innen |
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Natalie Enns | Studienassistenten/-innen |
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Maja Gräbner | Studienassistenten/-innen |
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Ingrid Heinzmann-Groth | Studienassistenten/-innen |
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Andrea Kress | Studienassistenten/-innen | ||||
Karin Schnorr-Teichert | Studienassistenten/-innen |
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Christa Stolp | Studienassistenten/-innen |
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Martin Fallenbüchel | Technische Assistenten/-innen |
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Carmen Hoppstock | Technische Assistenten/-innen |
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Liz Meister | Technische Assistenten/-innen |
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Alena Rühl | Technische Assistenten/-innen | ||||
Dr. sc. hum. Sabine Wessels | Wiss. Koordinatorin |
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Dr. rer. nat. Marc Schneider | Leitung |
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Lungenforschung - Projekte
- Identifizierung molekularer Biomarker beim Lungenkrebs
Genetische und biologische Faktoren können die Biologie von Tumorzellen und deren Ansprechen auf eine Therapie nachhaltig beeinflussen. Mit Hilfe unterschiedlicher Techniken werden aus den Biomaterialproben der Lungenbiobank der Thoraxklinik molekulare Bestandteile (Nukleinsäuren, Proteine, Metabolite) isoliert. Mit diesen Ausgangsmaterialien wird eine Vielzahl von Analysen durchgeführt. Aus all den erhaltenen Daten sollen tumorspezifische, molekulare Biomarker identifiziert werden, welche dazu dienen, die Diagnose und Therapie der Patienten/innen, unter Einbeziehung der etablierten klinischen Parametern, zu erweitern und zu verfeinern. Diese Studien werden mit nationalen und internationalen Kooperationspartnern durchgeführt. - Entwicklung von primären Zellkulturen, 3D-Organoid-Modellen und Ko-Kulturen beim Lungenkrebs
NSCLC-Tumoren sind sehr heterogen in ihrer Zellzusammensetzung. Man findet neben den eigentlichen malignen Zellen auch Fibroblasten, normale Lungenzellen und Zellen des Immunsystems. Um das komplexe Zusammenspiel dieser Zellen zu verstehen, arbeiten wir mit Organoid-Modellen und Ko-Kulturen aus primären Zellen von Patienten. Mit Hilfe dieser Modelsysteme wollen wir unter anderem neue, therapeutisch wirksame Substanzen für die personalisierte Krebstherapie entwickeln. - Glycodelin beim NSCLC
Die immunsuppressive Funktion von Glycodelin (Genname PAEP) während der Schwangerschaft ist seit vielen Jahren bekannt. Unsere Arbeitsgruppe konnte zeigen, dass die Expression von Glycodelin beim NSCLC stark hochreguliert war. Da Glycodelin ein sekretiertes Protein ist, war es möglich dieses im Serum von NSCLC-Patienten nachzuweisen, hierbei korrelierte die Menge von Glycodelin mit verschiedenen klinischen Parametern. Mit unseren aktuellen Forschungsarbeiten wollen wir mehr Informationen über die Funktion von Glycodelin beim NSCLC erhalten und Glycodelin als Biomarker für die Nachsorge und potentielle Zielstruktur für die Therapie etablieren.
H&E= Hematoxylin und Eosin, PC = Phosphatidylcholin, SCC = Plattenepithelkarzinom (aus Marien, E. et al. Oncotarget. 2016;7(11):12582-12597. doi:10.18632/oncotarget.7179)
